A artrite reumatóide é uma doença inflamatória crônica sistêmica que afeta as membranas das articulações, onde as mais envolvidas são as das mãos, pés, punho, tornozelo e dos joelhos. A característica elementar é uma sinovite inflamatória que acarreta destruição de cartilagem e erosões ósseas, tendo assim como conseqüência a deformidade articular.
Segundo a American College of Reumatology, os critérios diagnósticos da doença são: rigidez articular matinal com duração maior ou igual a uma hora; edema (inchaço) de 3 ou mais articulações; edema das articulações das mãos (dedos), interfalangeanas, e/ou pulso (punho) metacarpofalangeanas; edema bilateral dos tecidos moles periarticulares; presença de nódulos subcutâneos; fator reumatóide no sangue positivo; erosões articulares e/ou com diminuição da densidade óssea, nas mãos ou pulsos, observadas em exames radiológicos.
Do ponto de vista fisiopatológico, a sinovite é o aspecto mais notável. Ocorre edema e vermelhidão na sinóvia e as vilosidades aumentam de volume, ocupando parte da cavidade articular, de modo que esta fica distendida. Além disso, a sinovial se mostra inflamada e hipertrofiada ultrapassando o espaço existente, de modo que aconteça um aumento no liquido sinovial, tornando-se turvo e de menor viscosidade. As vilosidades sinoviais ocupam frouxamente a cartilagem articular para aderirem firmemente as margens cartilaginosas, substituindo-as. Assume-se uma impressão de circunferência, o tecido sinovial cresce e cobre a cartilagem.
Por razões ainda não conhecidas, os ligamentos ficam frouxos, os músculos se atrofiam e a pele que recobre a articulação fica tensa e atrófica. O osso fica osteoporótico e o tecido de granulação sinovial pressiona-o sob a ação do movimento articular ocorrendo penetração do pannus e do líquido sinovial, formando assim pseudocistos intra-ósseos. A cavidade articular preenche-se de fibrina e destroi a articulação iniciando o processo de anquilose, originando a deformidade.
A causa da doença reumática ainda se mostra desconhecida, mas acredita-se que esteja envolvida com fatores genéticos, agentes infecciosos, anormalidades autoimune e alterações na permeabilidade intestinal.
(Mais detalhes) Genéticos – Antígenos de histocompatibiliadade HLA-DRw4 é encontrado na maioria dos pacientes com artrite reumatóide o que possivelmente parece mostrar que o desenvolvimento da artrite reumatóide é influenciado por fatores genéticos que controlam as reações imunológicas. Estudos baseados na observação de familias portadoras de artrite reumatóide revelam maior incidência nos parentes de primeiro grau. Pais, filhos e irmãos tem maior freqüência que avós ou netos; assim como irmãos monozigóticos são mais afetados que os dizigóticos ou irmãos filhos do mesmos pais.
Agentes infecciosos - Ainda é controvertido o processo pelo qual o agente infeccioso desencadeia a inflamação, mas acredita-se que a artrite reumatóide pode ser uma manisfestação da resposta a um agente infeccioso em um hospedeiro geneticamente susceptível. Microorganismos como Mycoplasma arthritidis, estreptococos e estafilococus, vírus de Epstein-Barr, citomegalovírus, vírus da rubéola foram considerados como possívéis agentes causais. Parece haver uma infeçcão persistente das estruturas articulares ou conservação de produtos microbianos nos tecidos sinoviais que geram uma resposta inflamatória crônica. A resposta ao microorganismo pode produzir uma resposta imune aos componentes da articulação por alterarem sua integridade e revelarem peptídeos antígênicos ou ainda instigar o hospedeiro contra determinantes de reação cruzada. A imunidade cruzada combina características de auto-imunidade e de uma infecção exógena desencadeadora. A evidência de reações cruzadas entre componentes bacterianos e os tecidos humanos é de extrema importância pois componentes de carboibrato ou mucopeptídeos das bactérias são semelhantes em muitos aspectos aos polissacarídeos protéicos do tecido conjuntivo.
Anormalidades auto-imune – existem defeitos relacionados a imunidade humoral (mediada por linfócitos b) e a imunidade celular (mediada por linfócitos T), onde as alterações mais comuns são hipergamaglobulinemia ocasionada por produção de anticorpos IgG, IgM, IgA.
Alterações na permeabilidade intestinal – indivíduos com artrite reumatóide parecem apresentar maior permeabilidade intestinal. A liberação de histamina e outros componentes alérgicos após a ingestão de um alimento que provoca alergia aumenta muito a “permeabilidade” dos intestinos tendo como conseqüência maior absorção de moléculas dietéticas e bacterianas. Tais moléculas são muito grandes para serem absorvidas. Desta forma o organismo reage formando anticorpos que se fixam à elas. No caso da artrite, as moléculas alimentares agem como antígenos com anticorpos fixados a eles, e o complexo imunológico resultante ativa o sistema imune liberando compostos para destruí-lo. Outra forma pela qual o corpo pode criar anticorpos contra seus próprios tecidos é desenvolvendo anticorpos de reação cruzada. Uma maior permeabilidade dos intestinos e uma flora bacteriana alterada resultam na absorção de antígenos muito semelhantes aos dos tecidos das articulações. Os anticorpos formados em razão destes antígenos reagem de forma cruzada com antígenos nos tecidos das articulações.
As manifestações clínicas mais comuns são fadiga, febre baixa, fraqueza, rigidez, dores difusas nas articulações, perda muscular, inflamação do coração e pulmões, dilatação de baço, anemia, contagem de células branca reduzida e inflamação dos vasos sanguíneos (vasculite).
(Mais detalhes) A vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular com escapamento endotelial representam manifestações da resposta inflamatória e podem ser considerados um resultado final da pertubação microcirculatória provocada por mediadores neurogênicos humorais. A perda de líquido dentro do vasos com resultante hemoconcentração, aumento de viscosidade e estase, é seguida de exsudação, trombose, insuficiência circulatória e necrose. A morte celular pode resultar da impossibildade de liberar metabólitos aos tecidos, bem como inativação ou depuração insuficientes de substâncias tóxicas. As alterações microcirculatórias caracterizadas por dilatação venular e escapamentos pelos endotélios parecem preceder as manifestações histológicas de lesão tecidual.
O tratamento medicamentoso se baseia principalmente no uso de antiinflamatórios não esteróides (AINES), ácido acetil salicílico, corticóides, sais de ouro, antimaláricos, penicilamina e metotrexato. Alguns dos corticosteróides prescritos bloqueiam fases fundamentais das reações alérgicas e inflamatórias, incluindo produção e secreção de células brancas do sangue dos chamados mediadores inflamatórios tais como histamina, prostaglandina e leucotrienos. Tal ruptura das funções normais de defesa das células brancas do sangue é significativa na interrupção da reação inflamatória, mas torna o sistema imune incapaz. Neste instante, vale a pena estar atento a interação droga x nutriente, pois os pacientes podem apresentar alterações do trato gastrointestinal, como úlceras, hemorragia, perfuração, excesso de peso, ativação do apetite, retenção hidríca, manchas arroxeadas pelo corpo (equimoses), aumento nos nivéis de glicemia, acne, aumento dos nivéis pressóricos, queda de cabelo, insônia, cãibras, osteoporose, catarata, depressão ou outros distúrbios mentais ou emocionais. Inibem ainda, a utilização de ácido fólico evitando a reprodução celular. O objetivo de sua utilização na artrite reumatóide é evitar a replicação de células brancas do sangue, resultando em inibição do sistema imune, impedindo o mesmo de danificar os tecidos das articulações.
Em relação a terapêutica nutricional, o paciente precisa ser esclarecido da necessidade de uma digestão apropriada, iniciada por uma boa mastigação uma vez que a mesma libera enzimas importantes para a quebra de móleculas de amido em açúcares menores. O processo digestório passa por várias etapas físicas e químicas, onde o alimento sofrerá trituração e mistura com sucos gástricos, importante aos pacientes portadores de artrite reumatóide, já que muitos são deficientes de produção de ácido clorídrico e enzimas pancreáticas. Os alimentos quando digeridos de forma incompleta podem ser absorvidos inadequadamente pelo organismo; principalmente os de origem protéica que necessitam das enzimas pancreáticas, especialmente as proteases. Uma digestão inadequada de proteínas leva ao desenvolvimento da alergia, por resultar em moléculas muito grandes para serem absorvidas, tornando-se desta forma estranhas para o corpo, que por sua vez emite resposta liberando anticorpos pelas células brancas do sangue, formando um complexo imunológico. Além disso, as proteases são necessárias a boa integridade do intestino delgado, previnem lesões nos tecidos em casos de inflamações e interrompem a formação de coágulos de fibrina. A fibrina forma uma parede em torno da área inflamada, bloqueando o sangue e os vasos linfáticos, provocando inchaço. As proteases provocam uma intensificação na quebra da fibrina, que poderia levar também a formação de coágulos sanguíneos, provocando trombose.
As gorduras são mediadores da inflamação por terem a capacidade de formar compostos inflamatórios conhecidos como prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos, podendo desta forma aumentar ou diminuir o processo inflamatório da doença. A relação entre ácidos graxos ômega 6 e 3 se mostra essencial para o metabolismo adequado das prostaglandinas. Estas moléculas são derivadas de cadeias de ácido graxo com 20 carbonos, contendo três, quatro ou cinco duplas ligações. Os ácidos graxos linoléico (ômega 6) e linolênico (ômega 3) podem ser transformados em prostaglandinas pela adição de 2 átomos de carbono e remoção de moléculas de hidrogênio. As prostaglandinas 1 e 2 derivam-se dos ácidos graxos ômega 6. O ácido linoléico é transformado em ácido gama-linolênico, que posteriormente é convertido em di-homo-gama-linolênico, contendo três ligações e é precursor das prostaglandinas de série 1. O ácido di-homo-gama-linolênico por sua vez é transformado em ácido araquidônico que é precursor das prostaglandinas de série 2. O ácido araquidônico é encontrado em grande escala em alimentos de origem animal, sobretudo em gorduras saturadas. Logo, deve ser evitado pois contribui para formação de processos inflamatórios através da conversão em prostaglandinas e leucotrienos inflamatórios.
Uma segunda alternativa importante para redução de reações inflamatórias é por meio da promoção da via da prostaglandina ômega 3. Tal via pode iniciar-se com o ácido linolênico, que pode ser convertido em ácido eicosapentanóico (EPA), que é precursor das prostaglandinas série 3, significativa para a redução de reações inflamatórias. Desta forma a ingestão de peixes de alto mar e água fria (salmão, sardinha, cavalinha, arenque, entre outros), óleos de semente de linhaça e de canola e óleo de fígado de bacalhau podem ser benéficos no tratamento da artrite reumatóide. O mesmo vale para as gorduras ômega 9, presente no azeite. Óleos de cassis, borragem e onagra contem ácido gama-linolênico, que é precursor do di-homo-gama-linolênico série 1 e das prostaglandinas que exercem efeitos antiinflamtórios, pois bloqueiam a formação de leucotrienos nocivos.
A presença de verduras, legumes e frutas variadas se mostra primordial pela sua riqueza em flavanóides, substâncias essas que parecem estar relacionadas a propriedades antioxidantes, antiinflamatórias e anticarcinogênicas. As antocianidinas e proantocianidinas são flavanóides, presentes nas cascas e polpas de frutas como uvas, amoras e cerejas que devem fazer parte do cardápio de pacientes reumáticos. Tais substâncias promovem atividade da vitamina “P”, que aumenta os nívéis de vitamina C intracelular, diminui a permeabilidade e possibilidade de ruptura dos vasos sanguíneos, protege contra ação de radicais livres, fornece suporte a estruturas das articulações, promovendo uma boa sustentação de colágeno, importante para manutenção tecidual do organismo. Flavanóides como a quercetina presente na cebola, também possuem efeitos antinflamatórios. Não podemos também esquecer de adicionar o gengibre na prescrição, pois este alimento tem ações antioxidantes, inibe a síntese de prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos. O açafrão-da-índia e o cravo também tem efeitos antiinflamatórios.
A bromelina é uma mistura de enzimas encontrada no abacaxi, que produz efeitos benéficos aos pacientes portadores de artrite, pois bloqueia a formação de cininas, compostos produzidos durante o processo inflamatório que aumenta o inchaço e provoca dor.
Alguns nutrientes merecem destaque especial no tratamento da artrite reumatóide:
Vitamina C – Tem ação antioxidante, aumenta a atividade da enzima SOD (superoxidesmutase), reduz os nivéis de histamina, apresenta efeito antiinflamatório e promve formação de colágeno essencial a manutenção e sustentação dos tecidos. Fontes: brócolis, couve-de-bruxelas, frutas cítricas, morango, tomates,etc.
Ácido Pantotênico – Estudos tem mostrado baixos nivéis sanguíneos de ácido pantotênico, em pacientes portadores de artrite reumatóide. A correção dos nivéis de ácido pantotênico para alcançar dose diária de 2 gramas, em estudo duplo-cego mostraram melhoras na rigidez matinal no grau de incapacidade e na intensidade da dor. Além disso o ácido pantotênico é constituinte da coenzima A, que está relacionada diretamente as funções do córtex da supra-renal, aumentando produção de hormônios corticais que ajudam a combater estresse. Suas fontes dietéticas são grãos integrais e leguminosas (feijão, ervilha, lentilha).
Selênio – O selênio desempenha papel antioxidante, atuando como co-fator no bloqueio de radicais livres pela enzima glutationa peroxidase, enzima esta de extrema importância na redução da produção de prostaglandinas e leucotrienos inflamatórios. Logo, não devemos esquecer que a vitamina E atua sinergicamente com o selênio devendo assim também ser ofertada. As melhores fontes de selênio são os peixes, alho, cebola, brócolis, aipo, rabanete, pepino, grãos, cogumelos e levedo de cerveja.
Zinco - O zinco exerce efeitos antioxidantes e atua na enzima superoxidesmutase. Nivéis de zinco são em geral reduzidos em pacientes portadores de artrite reumatóide. Estudos tem mostrado que pacientes tratados com zinco mostram diminuição de inchaços, rigidez matinal. Além disso, o zinco é fundamental à formação de colágeno. Suas fontes são: produtos integrais, farelo e germe de trigo, levedo de cerveja e proteina de origem animal. Contudo, deve-se tomar cuidado com as carnes vermelhas que aumentam liberação de histamina.
Manganês – o manganês aumenta a atividade da enzima superoxidesmutase, promovendo assim ação antioxidante. Foram observadas anormalidades ósseas em animais com deficiência de manganês, que foram associadas `a diminuição da síntese de mucopolissacarídeos que compõem a matriz da cartilagem nas extremidades ósseas. Além disso, esse mineral se faz importante para a formação de colágeno. Principais fontes: nozes, cereais integrais, espinafre, frutas secas, vegetais verdes-escuros.
Ferro - Como a artrite reumatóide cursa com anemia, consumir alimentos ricos em ferro, principalmente ferro heme encontrado no peixe, frango, e proteínas de oriegm animal é outra estratégia capaz de produzir benefícios no tratamento da doença.
A osteosporose e osteomalacia podem estar presentes em pacientes com artrite reumatóide, mediante má absorção de cálcio e vitamina D em estágios avançados da doença.
Nivéis de cobre e ceruloplasmina costumam estar elevados no sangue e no liquido da articulação. Os nivéis de cobre diminuem conforme a inflamação é reduzida. Elevados nivéis de ceruloplasmina no sangue parecem desenvolver ação protetora antioxidante contra os radicais de oxigênio liberados durante o processo de inflamação.
Lúcia Moura Cardoso – Nutricionista Clínica Funcional e Mestre em Psicologia Social (Escrito em 29/01/2002)
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